14 Feb 2022
Эксперименты на мышах показали, что сбои в работе белка SAP97 ведут к аномальной активности в небольшой области гиппокампа, вызывая нарушения памяти, характерные для шизофрении.
Шизофрения – психическое заболевание, которое диагностировано у более чем 20 миллионов человек во всем мире. Его симптомы включают снижение эмоциональности, нарушения памяти, деперсонализацию и галлюцинации. Природа и механизмы развития этой болезни остаются одной из самых запутанных загадок мозга. Генетики идентифицировали десятки генов, которые связаны с повышенным риском развития шизофрении, но функции многих из них неизвестны.
Один из этих генов кодирует синапс-ассоциированный белок 97 (Synapse-Associated Protein 97, SAP97), и нарушения в нем коррелируют с самым заметным увеличением риска болезни – в 40 раз. Однако до сих пор было неясно, как именно действует SAP97. Именно это удалось выяснить команде Брюса Херринга (Bruce Herring), профессора Университета Южной Калифорнии. Их статья опубликована в журнале Nature Communications.
Одна из гипотез о природе шизофрении называется глутаматергической, по одной из важнейших сигнальных молекул головного мозга, глутаминовой кислоте (глутамату). Предположение возникло в связи с тем, что нарушения работы некоторых рецепторов глутамата вызывают сходные с шизофренией симптомы. На возможную связь болезни с дисфункцией глутаматергической системы указывают и другие работы. Частью ее является и белок SAP97.
До сих пор ученым никак не удавалось заметить, какие именно изменения в работе глутаматергической системы вызывают нарушения функции SAP97. Однако Брюс Херринг и его коллеги решили рассмотреть область мозга, которая до сих пор не попадала в фокус таких исследований, – зубчатую извилину гиппокампа. Она считается одной из ключевых в работе памяти, прежде всего – контекстуальной эпизодической памяти, накапливающую хронологию личных воспоминаний о произошедшем и его обстоятельствах. Сбои эпизодической памяти часто отмечаются у страдающих шизофренией.
Получив ГМ-линию лабораторных мышей с неработающей копией гена SAP97, ученые обнаружили у них аномальную активность глутаматергической системы именно в зубчатой извилине. Животные демонстрировали и нарушения в работе эпизодической памяти. Поэтому ученые предположили, что в норме SAP97 должен подавлять избыточную глутаматную активность в гиппокампе, удерживая ее в определенных рамках. Нарушения в этом механизме могут приводить к развитию шизофрении. Чтобы подтвердить эту гипотезу, теперь ученые собираются проверить, как сказываются на такой активности другие мутации, повышающие риск развития болезни.
Источник: Naked Science
27 Mar 2024
19 декабря 2023 года Международный институт развития научного сотрудничества «МИ ...
14 и 15 ноября в отеле «Националь» в Москве проходит III Международный форум «СМ ...
30 октября 2023 Центр научно-аналитической информации Института востоковедения Р ...
С 18 по 20 октября в Казани пройдет шестой международный «Медиафорум-2023: свобо ...
10-11 октября в Белграде прошла IX Международная встреча интеллектуалов на тему ...
Президент Международного Института Развития Научного Сотрудничества
Российский политолог, историк, публицист.
Доктор политических наук, профессор МГИМО
Генеральный директор Международного Института Развития Научного Сотрудничества
Научный руководитель Международного Института Развития Научного Сотрудничества
Доктор исторических наук.
Профессор
Председатель Попечительского совета Международного Института Развития Научного Сотрудничества
Доктор исторических наук, профессор, член-корреспондент РАН. Директор Института востоковедения РАН. Член научного совета Российского совета по международным делам.
Заместитель Председателя Попечительского совета Международного Института Развития Научного Сотрудничества
Доктор исторических наук.
Профессор кафедры стран постсоветского зарубежья РГГУ, профессор факультета глобальных процессов МГУ им. М.В. Ломоносова.